영양유전체학

 

1. 영양유전체학의 정의

뉴트리게노믹스(Nutrigenomics)는 영양 유전체학의 한 분야로 식품 및 식품 성분이 유전자 발현에 미치는 영향을 연구 한 것입니다. 이것은 뉴트리게노믹스가 유전체와 다른 식이 생체 활성 물질 간의 분자 수준의 상호 작용을 확인하고 이해하는데 초점을 맞춘 연구임을 의미합니다. 뉴트리게노믹스는 유전적 변이가 영양에 미치는 영향, 유전자 발현 또는 SNP를 영양소의 흡수, 대사, 제거 또는 생물학적 효과와 연관시킴으로써 기술되어왔습니다. 그렇게 함으로써 뉴트리게노믹스는 대상의 유전자형과 관련하여 영양소 이용을 최적화하는 합리적 수단을 개발하는 것을 목표로 합니다. 뉴트리게노믹스는 영양소의 영향 또는 영양 체제의 영향 메커니즘을 결정함으로써 이러한 특정 영양소와 인간의 건강 사이의 인과 관계를 정의하려고합니다. 뉴트리게노믹스는 유전자형에 기초한 맞춤형 영양의 패러다임과 관련이 있습니다. 뉴트리게노믹스가 궁극적으로 맞춤식 식이 요법을 가능하게 할 것이라는 희망이 있지만, 그것은 아직 초기 단계에 있는 과학이며 향후 10년간 공중 보건에 기여하는 것이 중요하다고 생각합니다.

2. 영양유전체학의 적용분야

세포 노화는 세포에 적절한 영양 부족과 자외선, 오염, 스트레스, 음식 등과 같은 외부 요인으로 인해 과도한 자유 라디칼이 축적되어 발생합니다. DNA 분석은 필요한 양분의 올바른 조합을 확인하는데 도움이 됩니다. 뉴트리게노믹스의 과학은 음식과 유전자의 식이 구성 요소 사이의 상호 작용을 연구합니다. 과학적 진보로 인해 노화 방지 분야에서 뉴트리게노믹스를 적용하고 여분의 자유 라디칼 형성으로 인한 세포 노화를 방지하기 위해 신체가 요구하는 최적의 영양 상태를 충족시키는 보충제의 형태로 영양제를 맞춤화 할수있게 되었습니다.

노화

비만은 뉴트리게노믹스에서 가장 널리 연구되는 주제 중 하나입니다. 개인간 유전적 다양성으로 인해 각 사람은 식단에 다르게 반응 할 수 있습니다. 뉴트리게노믹스는 식이 패턴과 유전 적 요인 사이의 상호 작용을 연구함으로써 개인 영양을 통한 비만 예방 및 / 또는 치료를 제안하는 것을 목표로 합니다. 유전적 요인이 개인 간 체질량 지수 (BMI : Body Mass Index)의 상당 부분을 차지한다고 제안한 연구가 있습니다. 인간 사이의 다양한 유형의 유전적 다양성 중에서 SNP는 뉴트리게노믹스에 대한 연구에서 가장 중요한 지표라고 제안된다. 여러 연구가 SNP와 비만과의 연관성을 발견했습니다. 가장 잘 알려진 비만 연관 유전자 중 하나가 FTO 유전자입니다. FTO 유전자와 APO B 외에도 MC4R, SH2B1, MTCH2, SEC16B 등과 같은 다양한 유전자의 SNP가 비만과 연관되어있는 것으로 밝혀졌다. 이러한 유전적 다양성의 많은 부분이 전 세계 인구에서 발견되지만 특정 종족이나 개체군에 고유한 변형도 있습니다.

비만

암의 발생은 환경요인과 관련이 높아 식생활을 포함한 생활습관 변화와 밀접하게 관련된 것으로 알려져있다. 다양한 인체연구에서 암에 대한 식품과 식품성분의 영향이 다르게 나타나는 원인중 하나는 개인의 유전적 차이이다. 즉 특정성분에 대한 체내 반응이 개인에 따라 달리 나타날 수 있기 때문이다. 최근 인간 유전체사업(Human genome project)이 완성됨에 따라 인간 DNA 내 약 20,000~25,000ro 유전자 존재가 규명되고 DNA를 구성하는 염기서열이 해독되어 유전자와 식이의 상호작용 연구가 가능하게 되었다. 한 예로 십자화과 식물에 포함된 설포라판(Sulforaphan)의 암 예방효능은 클루타티온-S-전달효소 M1(GSTM1) 유전자의 변이가 있을 때 더 뚜렷하게 나타난다.

심혈관질환

식품으로부터 지방을 섭취하면 우리 몸은 체내 혈관을 통해 각 조직세포로 운반한다. 이때 우리 몸의 혈관과 세포 환경은 수용성이므로 지방은 체액에 쉽게 용해되지 않고 과하면 혈관에 쌓이게 된다. 우리몸은 지방을 효율적으로 운반하기 위해 지단백질 형태로 바꿔서 운반하게 된다. 이 지 단백질은 지질 성분으로 핵을 형성하고 친수성 단백질이나 인지질 같은 성분으로 표면을 형성하여 작은 크기의 미셀(Micelle)와 같은 구 형태로 되어있다. 이 지단백질의 구성성분이 되는 단백질들을 아포단백질 (Apo-Protein)이라고 하며 지단백질의 종류에 따라 아포단백질의 종류도 다양하다. 심혈관 질환의 가장 큰 원인은 지질대사(즉 지단백질의 대사)의 이상이므로 지질대사를 변화시키는 유전자 및 단백질을 영양소나 식품 섭취로 조절할 수 있으면 심혈관질환 발병도 조절 될 수 있다고 본다. 심혈관질환은 환경적 요인의 자극이 같은 경우라도 특정 사람들에게서 발병이 되므로 유전자 다형성의 변이(LPL, CEPT, IRS-1, MTHFR, FGB, PONA 등)에 따라 질병의 발생이 영향을 받을수 있다.

대사

증후군

대사증후군(MetSyn)은 오랬동안 우리 몸 속 대사에 장애가 일어나 내당능장애(당뇨병 직전 단계), 고혈압, 비만, 고지혈증, 동맥경화증 등 여러 만성질환이 동시에 나타나는 것을 말한다. 최근 현대인들이 운동 부족과 영양 과잉 섭취 경향이 높아짐에 따라 미국, 일본 등 선진국에서는 삶의 질과 사회경제적 비용 감소를 위해 적극적인 예방운동을 진행하고 있다. 우리나라의 경우 전체 국민 3명중 1명이 MetSyn인 것으로 나타났음에도 불구하고, 전체 환자 중 본인의 증상을 알고있는 사람은 12.2%에 불과한 상황이다. 이와 같은 MetSyn은 뇌졸중이나 심장병등의 치명적인 합병증 발병의 위험 때문에 국민 건강의 중요한 문제로 대두되고 있다.

퇴행성

신경질환

신경계를 구성하는 세포의 비정상적 세포사멸은 퇴행성 신경질환의 발병을 유발한다. 신경계를 구성하는 세포 내 산화적 스트레스(Oxidative stress)와 칼슘이온의 과다한 증가는 미토콘드리아의 기능을 저해하고, 시냅스의 안정성을 저해하며 뉴런의 기능상실을 촉진한다. 또한 세포질 내 칼슘농도 조절에는 미토콘드리아와 함께 소포체(ER)가 중요한 역할을 하기 때문에 세포 내 소포체 스트레스(ER stress)의 증가도 칼슘 이온을 매개로 세포사멸에 관여한다. 고지방식이섭취, 인슐링 저항증, 비만, 죽상동맥경화증 등의 대사성 질환은 염증 반응을 통하여 뇌조직의 노화와 퇴행성 신경질환에 직.간적접으로 영향을 주는 것으로 보고되고 있으나, 관련 기전은 아직까지 정확하게 밝혀지지 않았다. 치매 및 알츠하이머병 환자의 경우 혈중 콜레스트롤 농도와 뇌조직 내 콜레스테롤 농도간의 양의 상관관계가 보고되고 있다. 현재까지의 연구에 따르면 고콜레스테롤혈증은 산화물의 생성증가에 따른 염증작용을 통하여 혈관 기능을 저하시킴으로써 퇴행성 신경질환을 유발하는 것으로 볼수 있다.

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